| Språk : |
|
| Encyclopedia gemenskap |Encyclopedia Svar |Submit fråga |Ordförråd Kunskap |Överför kunskap |
Hemorragisk gastrit |
 |
|
Kinesiska namn: atrofisk gastrit med erosion Andra namn: akuta gastrointestinala lesioner Underordnade avdelningar: Invärtesmedicin - Gastroenterologi Sjuka delar: mage, bukDe viktigaste symptomen: Intermittent gastrointestinal blödning, synkope, chock, anemi Huvudsakliga orsaker: Ätbara Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, hög alkoholkonsumtion Infectious: icke-infektiös Huruvida tillgång till sjukförsäkring: Ja Atrofisk gastrit med erosion, även känd som akut erosiv gastrit, hemorragisk erosiv gastrit, hemorragisk gastrit, akut magsår, stress sår, etc, på senare år, gemensamt kallade akuta gastrointestinala lesioner. Orsak till sjukdom Etiologin och patogenes av sjukdomen har inte utretts fullständigt. Allmänt att kan bero på en mängd olika exogena eller endogena sjukdomsframkallande faktorer som orsakar slemhinnor minskning blodflöde eller förstörelse av normala slemhinnor försvarsmekanismer tillsammans med magsyra och pepsin effekt på magslemhinnan skador i samband med: (A) exogena faktorer Vissa läkemedel såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel aspirin, fenylbutazon, indometacin, binjurar kortikosteroider, vissa antibiotika, alkohol, etc., kan skada magen slemhinnebarriären, vilket leder till ökad permeabilitet slemhinnor, mag vätgas joner tillbaka tränga magslemhinnan och orsaka mucosal erosion, blödningar. Kortikosteroid gör saltsyra och pepsin sekretion, gastric slem sekretion, saktar gastric epitelceller förnyelse ner och orsaka sjukdomen. (B) endogena faktorer Inklusive allvarliga infektioner, svår trauma, intrakraniell hypertoni, allvarliga brännskador, större operation, chock, överdriven spänning och stress och så vidare. Under stress, kan exciteras sympatisk och vagusnerven, gör tidigare den mucosal kärlkramp, minskat blodflöde, och den senare gör submucosal arteriovenös shunt öppen, vilket fick ökad slemhinna ischemi och hypoxi, vilket leder till gastric epitelskada, erosion och blödning uppstår. Svår chock kan orsaka 5 - serotonin och histamin release, fd stimulera magen cellerna att frisätta lysosomer, direkta skador på magslemhinnan, ökade de senare pepsin och magsyra sekretion och gastrisk slemhinnebarriären skador. Patogenes: Patogenesen av magsår och stress, men inte identisk, har stressen sår incidensen sina egna egenskaper. ① ökad retbarhet i det centrala nervsystemet: magen är under stress mest känsliga organ, känslor hämmar sekretion av magsyra och gastrisk motilitet, stress och ångest kan orsaka gastrisk erosion, har länge bevisat genom de kalla experimenten fasthållningsanordningar djur. ② gastrointestinala barriär skada: Det är mycket viktigt för dess orsaker, kan man säga att en nödvändig förutsättning för sjuklighet. Mucosa är mycket komplex organisationsstruktur funktion i slemhinneytor hela talrika gastriska gropar, det finns många inom varje liten konkav-formad kolv gastric öppning, består gastrisk körtelepitel av flera olika blandade funktionella celler komponenter. Syrasekretionen parietalceller, chief celler utsöndrar pepsinogen, nära cellerna flaskhals bägare utsöndrar slem ministeriet. Den litet urtag i den lilla konkava ytan mellan de epiteliala celler, som är rika på kolsyraanhydras inuti, kan producera HCO3, medan utsöndringen av endast H 5% till 10%. Men den basala sekretionen av 300 ~ 400 & micro, så sekretion av magsyra och sura finns mekanismer för att spela sin egen roll i skyddet. Gastric sekretion av magsyra - pepsindigestion är en högpresterande, den högsta koncentrationen i magslemhinnan utanför H gradienten kan vara en skillnad på 1000 gånger, såsom det semipermeabla membranet enligt fysik teori, H bunden att sprida sig till ett stort antal intramukös För att ge full spela rollen av HCO3, måste det fungera med slem. Gastric slem som täcker ytan på koncentrationen av 30 ~ 50mg/ml glykoprotein gel tjocklek på 0,5 mm, i sig är tillräckligt för att förhindra inträngning av H, men ytan av epitelceller i koncentrationen av HC03 med slem, utan förlust av , magen sprids långsamt blivit effektiva för att förhindra invasionen bakåtsträvande H buffertlager. Dessutom, när magsyra ökat, förutom fortsatt utsöndring av HCO3 utanför, också visas alkali tide (alkalisk tidvatten), i syfte att upprätthålla balansen. Slemhinna slem av magsyra och proteaser försämras gradvis, men det finns alltid nya slem sekretion tillägg. Annan yta gastriska epitelceller, gastriska gropar nya epiteliecellmigration substrat på slemhinneytan ska uppdateras en gång per tre dagar för utbyte. Olika funktionella aktiviteten av epitelceller är energikrävande process för att säkerställa att dess funktion är en nödvändig förutsättning slemhinnor blodflödet. Gastric blodcirkulation är mycket rik, serösa blodkärl från muskel perforerande grenar till submukosa, på detta skikt med en liten mängd trafik filial ven, artär och ven separation av små artärer och små vener genom en tunn muscularis mucosa ( muscularis slemhinna), detta skikt efter små artär grenar i mindre artärer, kapillärer och kapillär följt av den tidigare in det slemskikt innan ringmuskeln blivit kapillärerna, de olika nivåerna av venösa återflödet. ③ Rollen av syra och H: syra och H har ansetts vara en viktig faktor i magsårssjukdom. Ökad gastrointestinala försvarssystem kan naturligtvis öka belastningen, men när SU syra är i allmänhet inte hög, eller ens minska, men kan ändå inte förneka H i stressen sår patogenes. ④ metaboliter effekter: magslemhinnan av olika celler, i synnerhet epitelceller, mag yta ofta uppdateras, den membranfosfolipid metabolismen - ökning av arachidonsyra, som ett substrat av enzymet cyklooxygenas-katalyserad syntes av prostaglandin faktorer, som ger en mer pGL2 och PGE2 har en stark biologisk aktivitet har en skyddande effekt på magslemhinnan. PGL2 hämmar syrasekretionen, ökade gastrointestinala blodflöde, ökad slem sekretion och slemhinnor HCO3 förhindrar H retrograd spridning. ⑤ Helicobacter pylori (Hp) infektion: det kan producera stark uremiskt enzymaktivitet, så att ytan av gastrisk epitelial snabb nedbrytning av urea för att producera NH3. ⑥ roll gallsalter: gallsalter på magslemhinnan inte kan ignoreras, är att minska gastrointestinala skador rankad tre ämnen. [1] a, generellt sett, visar att 16 -30 åldersgrupp lider av atrofisk gastrit äldre förekomsten av atrofisk gastrit ökar med åldern, enligt en uppsättning av enkätdata är endast 9%, medan 51-65 åldersgruppen upp till 53%, en ökning med 10 år för varje. Dess förekomst ökar i genomsnitt ca 14%, var incidensen vanligare hos äldre. Med åldern, struktur och funktion i mag-tarmkanalen i varierande grad av degeneration, slemhinnan i små blodkärl vridna, blodkärl vägg förtjockning och vaskulär stenos orsakas av undernäring magslemhinnan barriär dysfunktion i en mängd olika patogena Under påverkan av faktorer utsatta för slemhinnor atrofi. 2, patienter med orofaryngeal kronisk inflammation och, om kronisk oral, nasal, halsinfektion, på grund av täta svälja bakterier och inflammatoriska lesioner sekret ansvarsfrihet, stimulerar slemhinnan inflammatorisk respons, brist på gastric glandular atrofi. 3, på grund av sjukdom som kräver långsiktiga skador på magsäcken för att ta droger. 4, de som har dåliga matvanor, äta kryddig, stekt saker, en hel del dricka, hunger och mättnad obeständighet ofta än andra grupper och andra grupper som är mottagliga för atrofisk gastrit. 5, stress i arbetet, var emotionell instabilitet. Kliniska manifestationer och egenskaper 1, eroderande gastrit symtom är illamående, kräkningar och magbesvär, och fler icke-specifik. Det värsta fallet, kommer det att ha magsår, eller till och med övre gastrointestinal blödning. 2, de flesta patienter har varierande grad av matsmältningsbesvär formad som buksmärta, sura uppstötningar, postprandial fyllighet, aptitlöshet, etc, också förekommer hos patienter anemi, diarré, glossit och vatten tunn och så vidare. Enskilda patienter med smärta i övre buken är uppenbar, och det blöder. 3, erosiv gastrit mer akut, under loppet av den primära sjukdomen, plötsliga övre gastrointestinal blödning, manifesterad som hematemesis och melena, melena ensam är sällsynta. Blödning ofta intermittent, kraftiga blödningar kan orsaka svimning eller chock, med anemi, blödning eller obehag i övre delen av buken ömhet. Endoskopisk undersökning visade gastrisk erosion, blödningar eller ytliga sår, särskilt i hög gastric kropp vanligt. Kännetecken och sjukdomar orsakas av stress på den primära sjukdomen, primär sjukdom allvarligare, den högre förekomsten av stressen magsår, är sjukdomen också farligare. Stress Sår grundläggande egenskaper: ① övre buksmärta med den primära sjukdomen incidensen varierar graden av smärta kan vara lindriga besvär till brännande smärta, även smärta. Följt av illamående, kräkningar, aptitlöshet; ② mest förknippas med övre gastrointestinal blödning, rapporterar blödning utländsk litteratur 11% a 36,3% som sträcker sig från landet på grund av olika normer varierar mer; ③ endoskopisk sjukdomens svårighetsgrad på originalet, men ingen parallell relation. Generellt multipla erosioner, baserat sår, åtföljd av blödning eller ojämna fläckar eller mörkbrun stor karta-liknande skorpa av blod, sår djup storlekar, milda slemhinnelesioner efter behandling i några dagar för att reparera efter reparation slemhinna utan att lämna ärr. I svåra fall, förutom den primära sjukdomen dog, dog många som en direkt övre gastrointestinal blödning. |
| Användare Omdöme |
|
Inga kommentarer |
